Kinesin

Kinesin Představuje komplex určitých motorických proteinů v eukaryotických buňkách a kromě jiných motorických proteinů, jako je dynein nebo myosin a další strukturální proteiny, se podílí na konstrukci cytoskeletu. Používá se k transportu makromolekul, vesikul a buněčných organel z cytoplazmy nebo jádra do buněčné membrány.

Co je kinesin?

Kinesiny jsou skupinou motorických proteinů s podobnými vlastnostmi a funkcemi. Skládají se ze dvou těžkých a dvou lehkých proteinových řetězců.Oblast hlavy, krk a ocasní část molekuly jsou umístěny na těžkých proteinových řetězcích.

Lehké proteinové řetězce se připojují k ocasu. Kinesin se používá k transportu buněčných organel, vesikul a biomolekul podél mikrotubulů. Mikrotubuly představují železniční systém tvořený proteinovým tubulinem, který vždy roste z buněčného jádra směrem k buněčné membráně. Rostoucí konec mikrotubulů se nazývá tzv. Plus konec. To znamená, že kinesin transportuje biologické látky a buněčné organely pouze ve směru plus plus (anterograde transport).

Transport ve směru minus konce (retrográdní transport) je způsoben komplexem dalších motorických proteinů, dyneinem. Kinesin je ve formě dimeru. Jako součást kvartérní struktury proteinu tvoří dva těžké a dva lehké řetězce proteinový komplex, který nemá žádné kovalentní vazby mezi jednotlivými proteinovými řetězci. Kinesin má dvě motorické domény (hlavní domény), které jsou zodpovědné za pohyb podél mikrotubulů.

Funkce, efekt a úkoly

Hlavním úkolem kinesinu je transportovat buněčné komponenty a molekuly zevnitř buňky do buněčné membrány. Z buněk jsou mimo jiné odstraněny degradované buněčné složky, enzymy jsou vylučovány, uvolňovány hormony, membránové proteiny jsou přenášeny z místa syntézy na membránu a mnohem více.

Signální látky pro komunikaci mezi buňkami jsou také transportovány do extracelulární oblasti. Například v neuronech jsou neurotransmitery transportovány uvnitř vesikul z buněčného jádra ve směru axonů a synapsí. Odtud jsou signály přenášeny do dalších nervových buněk pomocí neurotransmiterů. Vezikuly, buněčné organely nebo biomolekuly se vážou na kinesiny prostřednictvím spojování proteinů. S pomocí dvou motorických domén (hlav) vede kinezinový komplex podél mikrotubule. Vazba jedné hlavy je opakovaně přerušena přenosem energie štěpením ATP na ADP, zatímco vazba druhé kinesinové hlavy je zpočátku zachována.

Oddělená oblast hlavy se však okamžitě znovu váže na jiné vazebné místo mikrotubulů ve směru plus konce a současně se druhá štěpící doména rozpouští při štěpení ATP. Štěpení ATP na ADP ve vazebném místě kinezinu na mikrotubulích vede ke změně konformace celého komplexu kinezinu, což spouští jeho pohyb. Tento proces se opakuje, dokud komplex kinesinu nedosáhne buněčné membrány. V místě určení jsou buněčné organely nebo molekuly, které mají být transportovány, odděleny od komplexu kinesin.

Vzdělávání, výskyt, vlastnosti a optimální hodnoty

Kinesin se nachází ve všech eukaryotických buňkách. Existuje celá řada proteinů kinesinu. Tento proteinový komplex se však v kmenové historii eukaryotických organismů ve funkčně důležité oblasti hlavy téměř nezměnil. Jeho funkce v jednobuněčných eukaryotech, jako je améba, je přesně stejná jako v mnohobuněčných organismech živočišné a rostlinné říše. Kinesin transportuje buněčné organely a molekuly do buněčné membrány. Interakce kinesinu a mikrotubulů je také univerzálním jevem.

V ocasní části proteinového komplexu se vyskytují drobné genetické změny. Tato oblast reaguje na měnící se komponenty, které musí být předem transportovány a přirozeně vázány na kinesin. Kineziny nesouvisejí s dyneiny, které organizují transport molekul a molekulárních komplexů z buněčné membrány směrem k buněčnému jádru. Existují však související vztahy s myosinem, který je pomocí aktinu zodpovědný za pohyb svalů a uvnitř buňky za malé transportní cesty buněčných organel kvůli podobným pohybovým vzorcům.

Nemoci a poruchy

Mutace v komplexu kinesinu mohou vést k narušení intracelulárního transportu. V souvislosti s těmito poruchami je znám komplex neurologických onemocnění, která jsou označována jako dědičná spastická paraplegie (HSP).

Existuje více než 50 různých typů tohoto stavu, z nichž všechny jsou genetické. Podrobněji byla vyšetřena spastická paralýza SPG 10. U této nemoci vede mutace k nesprávné produkci komplexu kinesinu zvaného KIF5A. Některé účinné látky a buněčné organely jsou transportovány nesprávně a již nedosahují místa účinku. Jedná se zejména o účinné látky, které jsou vyžadovány v axonech neuronů. Odpovídající neurony degenerují a nemohou již správně přenášet pohybové impulzy.

Tato porucha ovlivňuje pohybové schopnosti nohou. To vede ke zvýšené spastické paralýze nohou. V pokročilých stádiích onemocnění je postižený pacient závislý na invalidním vozíku. Spastická paraplegie je však skupinou několika nemocí s podobnými příznaky. Jsou založeny na různých mutacích. Je známo 48 různých umístění genů HSP. Kromě omezení pohybových schopností dolních končetin se v závislosti na onemocnění mohou vyskytnout i další neurologické příznaky.

Předpokládá se, že jiná neurodegenerativní onemocnění jsou také způsobena transportními poruchami v buňce. K prozkoumání přesných vztahů je však nutné další vyšetřování. Dosud roste povědomí o tom, že zejména pokud jsou narušeny funkce kinesinu, jsou narušeny zejména nervové buňky. Do jaké míry jsou ovlivněny další tělesné buňky, stále není dostatek znalostí.