amoniak

amoniak je chemická sloučenina vodíku a dusíku. Molekulární vzorec amoniaku je NH3. Látka se v těle vytváří, když se proteiny štěpí.

Co je to amoniak?

Amoniak je bezbarvý plyn složený ze tří atomů vodíku a jednoho atomu dusíku. Plyn má extrémně štiplavý zápach. Amoniak je pro lidské tělo toxický. Obvykle se zde vyskytuje jako ve vodě rozpustná sůl.

V této formě se také nazývá amonium (NH4 +). Amoniak se podílí na různých metabolických procesech. K tomu však dochází zejména tehdy, když je ve střevě rozložen protein. Amoniak se také produkuje během buněčného metabolismu a rozkladu aminokyselin. Amoniak může vážně poškodit buňky těla. Proto je přeměněna na močovinu v játrech a poté vylučována močí ledvinami.

Funkce, efekt a úkoly

Amoniak hraje důležitou roli v metabolismu při budování a rozkladu aminokyselin. Avšak v těchto metabolických procesech je amoniak ve formě amonia.

Amoniak a a-ketoglutarát se přeměňují na glutamát zvláštním chemickým procesem známým jako reduktivní aminace. Glutamát, také známý jako kyselina glutamová, je a-aminokyselina. Protože tělo může produkovat samotnou kyselinu glutamovou pomocí amonia, je to jedna z neesenciálních aminokyselin. Jako aminokyselina je kyselina glutamová také důležitou složkou proteinů. Prostřednictvím transaminace mohou být z glutamátu vyráběny jiné neesenciální aminokyseliny.

Glutamát se podílí nejen na syntéze aminokyselin, je také jedním z nejdůležitějších excitačních neurotransmiterů v centrální nervové soustavě (CNS). Současně je aminokyselina také předchůdcem kyseliny y-aminomáselné (GABA). To je zase nejdůležitější inhibiční neurotransmiter v centrálním nervovém systému. Glutamát má také pozitivní účinek na růst svalů a imunitní systém.

Vzdělávání, výskyt, vlastnosti a optimální hodnoty

Velká část amoniaku se produkuje, když se rozkládají aminokyseliny. Hlavním místem výroby volného amoniaku je střevo. Zejména v tlustém střevě se amoniak vyrábí z nestráveného proteinu působením bakterií. Aminokyseliny se nejprve znovu rozdělí na glutamát.

Tato aminokyselina se potom štěpí na původní látky a-ketoglutarát a amoniak enzymem glutamát hydrogenáza. Ne všechny amoniak, který se vytvoří tímto způsobem, lze použít k obnově aminokyselin. Ve větším množství má amoniak také cytotoxický účinek, takže tělo musí být schopné rozložit amoniak. Organismy, které jsou ve vodě nativní, mohou často uvolňovat amoniak přímo z kůže do okolní vody. Před vylučováním musí člověk přeměnit toxický amoniak na netoxickou formu. Se zdravými játry se amoniak rychle vstřebává.

To obvykle dosáhne játra portální žílou. Játra pak přeměňují amoniak nebo amoniak na močovinu (močovinu). Močovina je bílá, krystalická a netoxická látka. Vylučuje se močí ledvinami.

Normální plazmatická hodnota amoniaku je 27 až 90 μg amoniaku / dl. To odpovídá množství 16 až 53 umol / l. Hladiny amoniaku v krvi se obvykle stanoví jako součást vyšetření jaterních funkcí.

Nemoci a poruchy

Snížené hladiny amoniaku v krevním séru nemají klinický význam. Ke zvýšeným hladinám amoniaku obvykle dochází při snížené funkci jater. Rozpad amoniaku je značně narušen cirhózou jater.

Cirhóza jater je konečným stádiem mnoha onemocnění jater. Fáze je nevratná, a proto nelze vyléčit cirhózu jater. Obvykle se cirhóza vyvíjí v průběhu let až desetiletí. V Evropě je nejčastější příčinou cirhózy jater zneužívání alkoholu. Chronická virová hepatitida může také skončit cirhózou jater.

Při cirhóze je jaterní tkáň zničena a jaterní funkční buňky jsou remodelovány pojivovou tkání. Na jedné straně to narušuje průtok krve do jater. Na druhé straně jaterní buňky již nemohou plnit svůj detoxikační úkol. Pokud hladina amoniaku významně stoupne v důsledku zhoršené funkce jater, může dojít k jaterní encefalopatii. To je mozková dysfunkce v důsledku nedostatečné detoxikační funkce jater. Důvodem tohoto poškození je pravděpodobně podobnost amonia a draslíku. Při výměně draslíku a amonia je narušen tzv. Receptor NMDA.

To zase umožňuje pronikání více vápníku nervovou buňkou. Dochází k buněčné smrti. Jaterní encefalopatie lze rozdělit do čtyř fází. Těmto čtyřem fázím předchází latentní nebo minimální jaterní encefalopatie. To se projevuje ve špatné koncentraci, snížené jízdě nebo obtížích paměti. V první fázi je patrné snížení úrovně vědomí, jasná porucha pohonu a porucha jemných pohybových schopností. Ve druhé fázi trpí postižené dezorientací, poruchami paměti, nezřetelnou řečí a těžkou ospalostí.

Třetí fáze je spojena s vážným poškozením vědomí, ztrátou orientace, svalovou ztuhlostí, stoličkou a močovou inkontinencí a nestabilní chůzí. Nejzávažnější formou jaterní encefalopatie je jaterní kóma (stadium 4). Pacienti jsou v bezvědomí a nemohou se již probudit bolestovými podněty. Svalové reflexy zcela zhasnou.

Kvůli pronikajícímu pachu je otrava plynným amoniakem poměrně vzácná. Amoniak v plynné formě je absorbován hlavně plícemi. Reakcí s vlhkostí má silně leptavý účinek na sliznice dýchacích cest. Nad určitou koncentrací existuje nebezpečí pro život. Amoniak může vést k otokům hrtanu, křečím glottis, plicnímu edému nebo pneumonii, a tím způsobit respirační selhání.