Motorické proteiny

Motorické proteiny patří do skupiny cytoskeletálních proteinů. Cytoskelet slouží ke stabilizaci buňky a jejího pohybu, jakož i transportních mechanismů v buňce.

Co jsou motorické proteiny?

Skupina cytoskeletálních proteinů sestává z motorických proteinů, regulačních proteinů, můstkových proteinů, hraničních proteinů a rámcových proteinů. Motorické proteiny se skládají z domény hlavy a ocasu. Hlavní doména je současně také doménou motoru.

To slouží k vazbě na cytoskelet, aby se vytvořila struktura ve tvaru proteinu. Motorická doména obsahuje vazebné místo pro adenosintrifosfát (ATP) a oblast proteinu, která provádí určitý pohyb, když se mění konformace. Motorická doména je vysoce konzervativní v každé z podskupin cytoskeletálních proteinů, tj. všechny proteiny ze stejné podskupiny mají stejnou strukturovanou a fungující motorickou doménu. Ocasová doména se naproti tomu váže na příslušný cílový protein. Může také sloužit k tomu, aby několik motorických proteinů spolu tvořilo komplex proteinů.

Funkce, efekt a úkoly

Skupina motorických proteinů se skládá z kinezinů, prestinů, dyneinů a myosinů. Kinesin obvykle tvoří dimery, tj. Tvoří páry proteinů v párech. Ty se vážou na mikrotubuly buňky a pohybují se podél těchto mikrotubulů od minus směrem k plusu, tj. Od buněčného jádra k buněčné membráně.

Tento pohyb podél mikrotubulů přenáší organely nebo vesikuly v buňce z jednoho místa na další. Kinesin hraje roli v uvolňování neurotransmiterů, ve kterém jsou vezikuly s neurotransmitery transportovány podél mikrotubulů k presynaptické membráně. Kinesin se také podílí na buněčném dělení. Podobně jako kinesin, dynein také vytváří dimery a váže se na mikrotubuly. Ty se však pohybují od plusu k mínusovému konci, tj. Z buněčné membrány do buněčného jádra. Toto je také známé jako retrográdní doprava. Specifické dyneiny se vyskytují v pomocných látkách pro pohyb buněk, jako je řasenka nebo bičíky, které jsou také známé jako bičíky.

Ty se nacházejí například v spermatozoa. Myosin může také dimerovat a vázat se na aktinová vlákna. Pohybují se od mínusu k kladnému konci filamentů a, jak již bylo popsáno v kinezinu, slouží k transportu vezikul. Podtyp Mysoin VI se však tímto směrem nepohybuje. Kromě toho se mysoin společně s aktinem vyskytuje ve větší míře ve svalové tkáni, aby tam mohl provést svalovou kontrakci. To se provádí tlačením aktinových vláken do sebe. Mysoin také hraje zásadní roli v endo- a exocytóze a také v pohybu buněk.

Tento typ lokomoce může nastat v buňkách, které nemají bičíky nebo řasinky. Mysoin má také zvláštnost, že se vyskytuje pouze u eukaryot ve srovnání s dyneinem a kinezinem, které se vyskytují také u prokaryot. Prestin se vyskytuje ve vlasových buňkách vnitřního ucha. Ve srovnání s dosud popsanými motorovými proteiny je prestin regulován elektrickým napětím, které vede k jeho mechanickému pohybu v buňce.

Vzdělávání, výskyt, vlastnosti a optimální hodnoty

Motorické proteiny jsou alosterické proteiny. Tyto proteiny mění svou konformaci, tj. Jejich tvar, poté, co vážou ligand. Může to být například receptor, jako je inzulínový receptor, který mění svou konfiguraci po navázání na svůj ligand, inzulín. To pak má za následek, že receptor spustí signální kaskádu. Pro svou aktivitu vyžadují motorické proteiny adenso trifosfát (ATP).

Používají se ke generování pohybu v buňce, ale také pro transport v buňce, jako je endo- nebo exocytóza. Toto je absorpce nebo uvolňování určitých látek nebo proteinů buňkou. Jedním příkladem je dodávka neurotransmiterů presynaptickým ukončením neuronu fúzováním váčků, které obsahují neurotransmiter a jsou umístěny v buňce, s plazmovou membránou neuronu.

Nemoci a poruchy

Pokud v genu existují mutace kódující protein Mysoin v lidském těle, může to vést k hypertrofické kardiomyopatii. Je to nemoc srdečních svalů. Tento typ e-choroby je vrozený.

To vede k nerovnoměrnému zesílení svalů v levé komoře. Toto je známé jako hypertrofie. Cvičení nebo jiná fyzicky namáhavá aktivita vede ke zúžení odtokových krevních cév v levé komoře. Srdeční svaly ztuhnou, což je popsáno jako porucha poddajnosti. Následky jsou srdeční arytmie a dušnost pro postižené. Tento stav je léčen léky nebo je vypouštěna krevní céva v levé komoře blokována a svalová tkáň je odstraněna.

Dalším onemocněním je myopatická paměťová myopatie. To vede ke shlukování mysoinu ve svalových buňkách. Výsledkem je oslabení svalů. Onemocnění je obvykle diagnostikováno v dětství, ale může se objevit i později v životě. Oslabení svalů vede k pomalejšímu pohybu a obtížím při zvedání paží. V těžkých případech tohoto onemocnění je také obtížné dýchat.

Poruchy svalového mysoinu mohou také vést k tzv. Usherovu syndromu. Toto je nemoc, která vede k hluchotě a slepotě. Defekt v motorovém proteinu kinesin může vést k onemocnění Charcot-Marie-Tooth, což je forma svalové atrofie.