Hemostáza

Hemostáza je termín pro hemostázu. Po poranění cévy dochází k různým fyziologickým procesům, které krvácení zastaví.

Co je hemostáza?

V rámci hemostázy tělo zastavuje krvácení způsobené poraněním krevních cév. Tím se zabrání úniku velkého množství krve.

Hemostáza může být rozdělena do dvou procesů. Oba však spolu úzce souvisejí a vzájemně se ovlivňují. Primární hemostáza je zodpovědná za zastavení krvácení po asi jedné až třech minutách. To je zase rozděleno do tří kroků vazokonstrikce, adheze destiček a agregace destiček. Po primární hemostáze následuje sekundární hemostáza, která trvá asi šest až deset minut. I zde se rozlišuje mezi třemi různými fázemi (fáze aktivace, fáze koagulace a fáze návratu).

Poruchy hemostázy se mohou projevit jako tendence ke krvácení nebo nedostatečná hemostáza.

Funkce a úkol

Primární hemostáza je fáze hemostázy. Ihned po zranění se poškozená plavidla uzavírají. Tento proces se nazývá vazokonstrikce. Vazokonstrikce má za následek zúžený cévní průsvit před zraněním. To způsobuje zpomalení průtoku krve v poraněné oblasti.

Krevní destičky (trombocyty) se připojují k určitým komponentám poškozených stěn cév. Glykoproteinový receptor Ib a / nebo glykoproteinový receptor Ic / IIA jsou vyžadovány pro tuto adhezní reakci. Přilnavost destiček vede k počátečnímu prozatímnímu zakrytí rány. Tyto mechanismy zastaví krvácení po jedné až třech minutách.

Sekundární hemostáza je skutečná fáze srážení krve. Dočasné uzavření je nahrazeno stabilnější fibrinovou sítí ve třech krocích. Když destičky přijdou do kontaktu s vnějšími faktory, aktivují se různé koagulační faktory.

Negativně nabité povrchy lze nalézt například na skle nebo ušlechtilé oceli. Aktivované koagulační faktory uvedou do pohybu koagulační kaskádu. Pokud je tímto způsobem spuštěna koagulační kaskáda, je základem aktivace vnitřního systému. Vnější koagulační systém je aktivován kontaktem krve s poškozenou tkání. I zde následuje koagulační kaskáda.

Na konci koagulační kaskády je enzymaticky aktivní trombin ve vnitřním i vnějším systému. To způsobuje polymeraci fibrinu. Fibrin je tvořen z neaktivního fibrinogenu. Takzvaný faktor XIII zajišťuje, že jednotlivé vláknové vlákna se navzájem spojují. Tím se stabilizuje destičková zátka, která se vytvořila v primární fázi, a ztuhne uzávěr rány. Výsledný konektor se nazývá červený trombus.

Trombin také způsobuje, že se kostra aktin-myosin krevních destiček stahuje. Destičky se stahují a okraje rány se přitahují k sobě. Tím se rána uzavře. Kontrakce rány a růstového faktoru odvozeného z destiček (PDGF) podporují imigraci buněk pojivové tkáně. Od tohoto okamžiku začíná hojení ran.

Stručně řečeno, hemostáza je životně důležitý proces, který zastaví krvácení v případě zranění. Tím se zabrání nadměrné ztrátě krve. Současně se vytvářejí předpoklady pro rychlé hojení rány.

Nemoci a nemoci

Poruchy hemostázy mohou vést k nedostatečné a nadměrné hemostáze nebo srážení krve. Příčiny těchto defektů leží na úrovni fibrinolýzy, krevních destiček nebo skutečné koagulace.

Nemoci, které jsou spojeny se zvýšenou tendencí ke krvácení, spadají pod termín „hemoragická diatéza“. Hemoragické diatézy lze rozdělit do čtyř skupin podle jejich patomechanismů: trombocytopatie, trombocytopenie, koagulopatie a vaskulární hemoragické diatézy. Mezi hemoragické diatézy patří nemoci, jako je hemofilie A, hemofilie B, Oslerova choroba, Henoch-Schönleinova purpura, hypersplenismus, konzumní koagulopatie nebo Willebrandův-Jürgensův syndrom.

Všechny tyto nemoci se vyznačují zvýšenou tendencí ke krvácení. Krvácení je buď příliš dlouhé, příliš těžké nebo je způsobeno nejmenším zraněním. U hemofilického typu krvácení je krvácení velmi rozsáhlé a relativně ostře definované. Typické je krvácení do kloubů nebo svalů. Po banálních úrazech se objevují modřiny ve velkém měřítku. Toto krvácení se vyskytuje u nemocí, jako je hemofilie A nebo hemofilie B.

Při trombocytopenii nebo při vaskulární diatéze dochází ke krvácení ve formě petechie nebo purpury. Petechiae jsou malé bodavé krvácení v kůži nebo sliznicích. U purpury dochází ke kožnímu krvácení s několika náplastmi.

Nemoci, které jsou spojeny s nadměrnou hemostázou, se označují jako trombofilie. Je zde zvýšená tendence k trombóze. V laboratoři může být prokázána hyperkoagulační schopnost. Trombofilie mohou být vrozené nebo získané. Získané rizikové faktory pro rozvoj trombofilie jsou obezita, kouření, těhotenství, antikoncepční prostředky na bázi estrogenu, srdeční selhání a nehybnost po operaci nebo dlouhé onemocnění.

Mezi genetické rizikové faktory patří deficit antitrombinu, deficit proteinu C nebo deficit proteinu S. U hemofilie se krevní sraženiny mohou tvořit ve všech krevních cévách v těle. Výhodnými místy jsou však hluboké žíly nohou. Trombózy často zůstávají bez povšimnutí. Dokonce i těžké trombózy, které později vedou k plicní embolii, jsou často asymptomatické. S výraznou žilní trombózou kotníky, dolní končetina nebo celá noha bobtnají. Postižená končetina je také teplá. Kůže je napjatá. Pocit napětí a bolesti se může objevit i na celé noze. Nejnebezpečnější komplikací trombózy je plicní embolie. Trombus zde migruje z nohy do tepen plic, kde způsobuje život ohrožující cévní uzávěr.