Z Frank Starlingův mechanismus je autonomní regulace vnitřní ejekční a plnicí kapacity srdce, která kompenzuje krátkodobé kolísání tlaku a objemu. Zásadní regulace hraje roli zejména při změně polohy těla. Mechanismus již nemůže kompenzovat větší změny tlaku.
Co je Frank Starling Mechanism?
Autonomní řídicí obvod srdce reguluje vypuzování a plnění vitálního orgánu. Regulace přizpůsobuje srdeční výdej krátkodobým změnám tlaku a objemu a umožňuje oběma srdečním komorám vyhazovat stejný objem mrtvice. Tato řídicí smyčka se nazývá Frank Starlingův mechanismus.
Tento mechanismus je pojmenován podle německého fyziologa Otta Franka a britského fyziologa Ernesta Henryho Starlinga, který nejprve popsal kontrolní smyčku na začátku 20. století pomocí izolovaného srdce a později pomocí preparátu srdce a plic. Do prvního popisu byl zapojen také německý fyziolog Hermann Straub. Z tohoto důvodu se někdy nazývá řídicí smyčka Frank Straub Starlingův mechanismus určené.
Mechanismus je jedním z několika životně důležitých předpisů v lidském organismu. Základní rysy Frank Starlingova mechanismu popisují objem krve, která prochází srdcem během diastoly a systoly. Čím menší je objem, který protéká během diastoly, tím menší je objem krve vypouštěné během systoly.
Funkce a úkol
Mechanismus Frank Starling se skládá z předpětí a následného zatížení. Když se ušnice naplní, mluví se o předpětí. Se zvýšeným předpětím se srdeční komory také stále více zaplňují. Při konstantní srdeční frekvenci se zvyšuje srdeční objem. Konečný systolický objem se zvyšuje jen nepatrně.
Když se předpětí zvýší, v srdci se zvýší práce s tlakem a objemem. Tento princip odpovídá předpětí Frank Starlingova mechanismu. Za tímto předběžným zatížením následuje následné zatížení. Odtok krve ze srdce se nazývá afterload. Dojde-li k odtoku krve proti zvýšenému odporu, zvyšuje se čerpací síla srdce na vyšší tlak a tímto způsobem přenáší stejné množství krve jako dříve při stejné srdeční frekvenci. Probíhá postupná úprava.
Ke konci systoly zůstává v srdečních komorách zvláště velké množství krve v důsledku zvýšeného dodatečného zatížení. Dochází k zpětné vodě. V diastole tento protitlak způsobuje ještě větší plnění. Síla buněk srdečního svalu závisí na předpětí a je založena na předpětí před skutečným zahájením kontrakce. Čím větší je napínání sarkomů ve svalových buňkách, tím větší je.
Protože objem ve Frank-Starlingově mechanismu zvyšuje end-diastolický, vlákna myosinu a aktinu se optimálně překrývají a mění se z délky sarkomu 1,9 um na délku sarkomu kolem 2,2 um. S optimálním překrytím je maximální síla mezi 2,2 a 2,6 um. Při překročení těchto hodnot se maximální síla sníží. Optimální překrytí způsobuje tzv. Senzibilizaci vápníku v myofibrilách, což činí kontraktilní aparát více vnímavý k vápníku. Tímto způsobem způsobuje konvenční přísun vápníku při akčním potenciálu ještě silnější reakci v myofibrilách.
Objem krve předpětí podléhá určitým výkyvům v závislosti na fyzické aktivitě a poloze těla. Frank-Starlingův mechanismus zajišťuje srdeční funkci a úpravu jednotlivých vypuzovacích objemů v pravé a levé části srdce. Pokud se objem změní, například během změny polohy těla, je mechanismus obzvláště relevantní.
Činnosti komory jsou regulačním obvodem automaticky nastaveny na kolísání tlaku a objemu a související změny v předběžném a následném zatížení. To znamená, že obě srdeční komory vždy čerpají stejný objem zdvihu.
Nemoci a nemoci
Když je jedno ze zatížení Frank Starlingova mechanismu nevyvážené, platí to i pro druhé. Předpětí se v lékařské praxi označuje jako end-diastolický objem nebo end-diastolický tlak, které lze měřit. U srdečních chorob, jako je systolické srdeční selhání, je zvýšený end-diastolický objem. Tím se také zvyšuje plnicí tlak. Předpětí se proto zvýší. V důsledku toho se tekutina z cévního systému hromadí v tělesné tkáni. Takto vznikají otoky jako plicní edémy. Plicní edém může například způsobit dušnost, chrastítko nebo pěnivé sputum z plic.
Dokonce se sníženou elasticitou komory je Frank-Starlingův mechanismus postižen problémy. Snížená elasticita komor je přítomna například při diastolickém srdečním selhání. Čím tužší je komora, tím horší je diastolická výplň. To vede k hromadění krve v žilách. Aby se snížilo předpětí, lékař dává pacientovi ACE inhibitory nebo nitráty.
Hypertenze nebo stenóza chlopně mohou stejně snadno zvýšit afterload srdce a tak způsobit problémy uvnitř Frank-Starlingova mechanismu. Komorové svaly mohou způsobovat hypertrofii v důsledku zvýšeného nočního zatížení a tím snižovat napětí stěny.Taková komorová hypertrofie může vést k srdečnímu selhání. Roztažení komorových svalových vláken jim dává větší napětí a větší roztažení umožňuje, aby krev byla vypuzována s větší silou.
Pokud selže mechanismus Frank Starling, srdce již nemůže snadno provádět každodenní kolísání tlaku a kolísání objemu. Mechanismus může kompenzovat mírně zvýšený tlak a mírně zvýšené předpětí u zdravých lidí. Regulační mechanismus však není vybaven, aby vydržel větší kolísání tlaku nebo kolísání zatížení. Z tohoto důvodu mohou mít větší výkyvy život ohrožující důsledky.
