Autoimunita je porucha imunitního systému. Při autoimunitních onemocněních ztrácí tělo toleranci k vlastním strukturám těla. Výsledkem je chronický zánět.
Co je autoimunita?
Autoimunita je neschopnost těla rozpoznat své tkáňové struktury jako vlastní tělo. Imunitní systém reaguje nesprávně a útočí na vlastní tkáň.
Výsledkem je chronický zánět. Útoky imunitního systému mohou ovlivnit různé tkáně. Známými autoimunitními chorobami jsou roztroušená skleróza, Hashimotova tyreoiditida nebo lupus erythematodes.
Funkce a úkol
Imunitní systém lze rozdělit na specifickou a nespecifickou obranu.Hlavními buňkami specifické obrany jsou B a T lymfocyty. Zrají v kostní dřeni a brzlíku. V lymfatických tkáních sleziny, lymfatických uzlinách a mukózní tkáni spojené s mukózou (MALT) mají zaútočit a zneškodnit vše cizí.
Každý lymfocyt je zodpovědný za jinou cizí strukturu. Cizí struktury jsou také známé jako antigeny. Každý B-lymfocyt má na svém povrchu receptor. Po kontaktu se specifickým antigenem se B-lymfocyty transformují na plazmatické buňky a produkují protilátky proti cizí látce. Ty se vážou na antigen a vylučují ho.
T lymfocyty mají také podobné rozpoznávací mechanismy. Pokud patogen proniká do buňky, představuje část patogenu na svém povrchu. T-lymfocyty rozpoznávají tuto takzvanou prezentaci antigenu. To je aktivuje a odlišuje. Výsledné buňky zabíjející T ničí nemocnou buňku, pomocné buňky T přitahují další imunitní buňky, aby poskytovaly podporu a regulační T buňky zabraňují nadměrným imunitním reakcím.
Otiskovací orgány ve skutečnosti zajišťují, aby se lymfocyty, které jsou natištěny na vlastních strukturách těla, nedostaly do krevního oběhu. Takové lymfocyty by měly změnit svůj plán receptoru. Pokud se to nepodaří, jsou eliminovány pomocí apoptózy. Ve zdravém těle cirkulují pouze lymfocyty, které tolerují vlastní struktury těla.
U autoimunitních chorob je tato tolerance ztracena. Lymfocyty nerozpoznávají vlastní antigeny těla. Reagují na tyto látky, jako by to byly cizí látky. Přesný mechanismus, kterým se autoimunita vyvíjí, však dosud nebyl dostatečně objasněn. Jsou diskutovány dvě různé příčiny: Na jedné straně je možné, že existují exogenní antigeny, které jsou podobné antigenům vlastního těla. Protilátky, které jsou produkovány v imunitní odpovědi, také neúmyslně poškozují vlastní antigeny těla. Na druhé straně je myslitelné, že autoreaktivní buňky, tj. Buňky, které také reagují na vlastní tkáň, nejsou eliminovány během imunity na lymfocyty, ale zůstávají zachovány. Není známo, proč je imunitní systém namířen proti složkám štítné žlázy u jedné osoby a proti složkám pankreatu u jiných lidí.
Zde najdete své léky
➔ Léky na posílení obranného a imunitního systémuNemoci a nemoci
Známým autoimunitním onemocněním je roztroušená skleróza (MS). Zde imunitní systém reaguje na zakrytí nervových vláken. Izolační vrstvy nervových vláken, myelinové pláště, se při tomto procesu ničí. Toto onemocnění je charakterizováno lézemi na axonech. Ty se nacházejí v centrálním nervovém systému, ale často se nacházejí v oblasti zrakového nervu a mozkového kmene.
U většiny pacientů začíná nemoc mezi věkem dvacátých a čtyřiceti. Prvními příznaky RS jsou poruchy zraku, nestabilní chůze, necitlivost nebo brnění v pažích a nohou a závratě.
Nemoc často postupuje ve fázích. Nejprve symptomy úplně ustoupí. Jak nemoc postupuje, postižení často přetrvávají. Často se relapsový průběh mění v progresivní fázi. Roztroušená skleróza je nevyléčitelná.
Další autoimunitní onemocnění je lupus erythematodes (LE). Systémové onemocnění patří mezi kolagenózy. Charakteristický je vysoký titr autoprotilátek. Jsou namířeny proti DNA. Lupus lze rozdělit do různých podformulí. Systémová PE většinou postihuje ženy ve věku mezi 20 a 40 lety. Autoprotilátky a výsledné imunitní komplexy způsobují poškození tkáně a tak způsobují typický dermatologický klinický obraz.
Tento tvar probíhá v dávkách a je charakterizován tzv. Motýlovým erytémem na obličeji. Existují také nemoci kloubů, pohrudnice, perikarditida a poškození ledvin. Nervový systém je také zapojen. Subakutní kožní forma je mnohem mírnější. To je místo, kde se červeně šupinatá pokožka objevuje na částech těla vystavených slunci. Nemoc nelze vyléčit. Závažné případy vyžadují vysokou dávku kortison nebo chemoterapii.
Chronická zánětlivá onemocnění střev ulcerózní kolitida a Crohnova choroba jsou také autoimunitní onemocnění. Obě choroby vedou k zánětu střev. U Crohnovy choroby se zánět může objevit v celém zažívacím traktu. Tenké střevo, tlusté střevo a jícen jsou s výhodou ovlivněny. Ulcerózní kolitida postihuje téměř výhradně tlusté střevo. Pacienti obou onemocnění trpí bolestmi břicha, průjmem, horečkou, úbytkem hmotnosti, ztrátou chuti k jídlu, nevolností a zvracením.
Přibližně u poloviny všech pacientů jsou projevy mimo střevo. U Gravesovy choroby jsou protilátky namířeny proti tkáni štítné žlázy. Vytvořené protilátky útočí na TSH receptory štítné žlázy. TSH, hormon stimulující štítnou žlázu, je produkován v hypofýze a stimuluje štítnou žlázu k produkci hormonů štítné žlázy. Účinek protilátek na receptor je podobný účinku TSH. To vede k nadprodukci hormonů štítné žlázy T3 a T4. Výsledkem je hyperaktivní štítná žláza (hypertyreóza) s klasickou trojicí příznaků rychlého srdečního rytmu, strumy a vyčnívajících obočí (exophthalmos).
.jpg)
