Fosfátový metabolismus

Fosfáty hrají klíčovou roli při udržování mnoha životních procesů. Fosfátový metabolismus a metabolismus vápníku spolu úzce souvisí. Nedostatek fosfátů i nadbytek fosfátů způsobují vážné zdravotní problémy, které mohou také vést k úmrtí.

Co je metabolismus fosfátů?

Jako anionty kyseliny fosforečné se fosfáty podílejí na všech metabolických procesech v těle. Jsou součástí genetického materiálu DNA a RNA, energeticky bohatých meziproduktů, jako jsou ATP a ADP, a ve spojení s vápníkem, hydroxyapatitu, v kostech a zubech. Ve formě ATP hrají důležitou roli v energetickém metabolismu.

Fosfátový metabolismus je úzce spojen s metabolismem vápníku. Pokud hladina fosfátů v krvi stoupne, hladina vápníku klesá současně a naopak. Hlavní množství fosfátu v organismu je uloženo v kostech a zubech, okolo 85 procent. Kosti zejména slouží jako zásoby fosfátů. Přibližně 14 procent fosfátů je umístěno uvnitř buněk. Tam slouží jako složky DNA, RNA, energetických nosičů ATP a ADP a v buněčných membránách jako fosfolipidy.

Fosforečnany jsou neustále přijímány potravou a vylučovány ledvinami. Přitom se rozvíjí rovnováha. Kolísání hladiny fosfátů je vyváženo složitou souhrou hormonů, jako je parathormon, kalcitonin a vitamin D, a vylučovací funkcí ledvin. Asi 500 až 1000 miligramů fosfátu je absorbováno z potravy každý den. Normální plazmatická hladina fosfátů je přibližně 1,4 až 2,7 meq / l.

Funkce a úkol

Fosfáty mají v těle několik důležitých funkcí. Podílejí se na stavbě kostí a zubů. Dále spojují jednotlivé nukleotidy DNA a RNA za vzniku polymerní genetické molekuly. Jako součást ATP slouží jako zásobníky energie a nosiče energie při mnoha chemických reakcích v metabolismu. Staly se nepostradatelnými v energetickém i stavebním metabolismu.

K mnoha biochemickým přeměnám může dojít pouze převodem fosfátových skupin. Kosterní systém slouží jako největší zásoba fosfátů a vápníku v organismu. Kosti a zuby jsou vyrobeny z hydroxyapatitu. Hydroxyapatit je modifikovaný fosforečnan vápenatý. Když je zvýšená potřeba vápníku, aktivuje se parathormónový hormon v pohybových procesech, které uvolňují fosfáty a vápník z kostí.

Protože paratyroidní hormon poskytuje tělu hlavně vápník, podporuje vylučování fosfátů ledvinami. Protože pokud by se měla současně zvýšit koncentrace vápníku i fosforečnanů, fosforečnan vápenatý by se vysrážel. To by zase snížilo koncentraci vápníku. V tomto smyslu nelze metabolismus fosfátů oddělit od metabolismu vápníku.

Obsah fosfátů v krevní plazmě je zpravidla dostatečný k tomu, aby mohl plnit všechny funkce metabolismu. Pokud je nedostatek fosfátů, energetický metabolismus by již nemohl fungovat efektivně. Protože však jídlo obsahuje dostatečné množství fosfátů, je potřeba fosfátu obvykle dostatečně pokryta.

Nemoci a nemoci

Organismus je závislý na fungujícím metabolismu fosfátů. Příliš vysoká a příliš nízká koncentrace fosfátů může vést k vážným zdravotním problémům. Pokud je hladina fosfátů v krvi příliš vysoká, nazývá se hyperfosfatémie. Existují jak akutní, tak chronické formy hyperfosfatémie. Akutní masivní zvýšení koncentrace fosfátů vede k závažným poruchám, které mohou být dokonce fatální. Fosfáty proudící do krve se při překročení určité koncentrace váží s ionty vápníku a vytvářejí tak fosforečnan vápenatý. V krátkodobém horizontu dochází k nebezpečné hypokalcémii (nedostatečné zásobování vápníkem). To může vést k zvracení, průjmu, svalovým křečím, srdeční arytmie, oběhovému kolapsu a náhlé srdeční smrti. V této situaci je nezbytná rychlá pomoc ve formě infuze fyziologického roztoku, aby se urychlilo vylučování fosfátů ledvinami.

Chronická hyperfosfatemie zpočátku nezpůsobuje žádné příznaky. V dlouhodobém horizontu však srážení fosforečnanu vápenatého vede ke kalcifikaci krevních cév a ledvin. Následky jsou například srdeční infarkty nebo mrtvice. Hyperfosfatémie může být způsobena několika příčinami. Akutní forma je tvořena hlavně masivním příjmem fosfátů nebo rozsáhlou nekrózou tkáňových oblastí. Rozpadlá tkáň uvolňuje veškerou zásobu fosfátu.

Chronická hyperfosfatémie je často způsobena sníženým vylučováním fosfátů ledvinami při renální insuficienci. Se zvýšenou aktivitou parathormonu může dojít ke zvýšené reabsorpci fosfátů ze zbytkové moči.

Totéž platí pro otravu vitamínem D. I v tomto případě je koncentrace fosfátů v krvi příliš vysoká. Z dlouhodobého hlediska se krevní cévy kalcifikují. Dialyzační pacienti jsou proto, mimo jiné, dlouhodobě ohroženi srdečními infarkty a mozkovými příhodami. V těchto případech musí být zajištěna nízkofosfátová strava a vazba přebytečných fosfátů s fosfátovými pojivy.

Na rozdíl od hyperfosfatémie je hypofosfatémie vzácná. To se vyvíjí hlavně s extrémně jednostrannou stravou s nízkým obsahem fosfátů. To se týká především pacientů s intenzivní péčí s umělou výživou s nízkým obsahem fosfátů, ale také alkoholiků. Užívání léků vázajících fosfáty, jako jsou blokátory kyseliny, může také vést k nedostatečné zásobě fosfátů. Protože fosfáty jsou zodpovědné za energetický metabolismus, je přerušena dodávka energie do buněk. Snížení koncentrace ATP také inhibuje uvolňování kyslíku do krve. V extrémních případech to může vést ke zničení krve a svalových buněk.