Myofibroblasty

Myofibroblasty jsou speciální formou buněk pojivové tkáně. Hrají důležitou roli ve fyziologických procesech, ale mohou se také podílet na patologických procesech.

Co jsou myofibroblasty?

Myofibroblasty jsou speciální buňky, které jsou přechodnou formou buněk pojivových tkání (fibroblastů) a buněk hladkého svalstva. Myo pochází z Řecka a je součástí slova znamenající sval. Tento částečný název bere v úvahu skutečnost, že myofibroblasty obsahují kontraktilní prvky, které jim dávají vlastnosti podobné vlastnostem buněk hladkého svalstva. Mají schopnost mít dlouhodobé kontrakce (napětí), ke kterým dochází nedobrovolně.

Fibroblasty jsou buňky, které jsou zodpovědné za vytváření pojivové tkáně, když jsou aktivní. Produkují kolagenová vlákna a molekulární složky základní látky v extracelulárním prostoru. Myofibroblasty jsou schopny generovat velké množství kolagenu, pokud jsou k tomu stimulovány vhodnými faktory. Vyskytují se v různých tkáních, ve kterých vykonávají různé funkce. Jejich formování a diferenciace jsou tedy možné různými způsoby.

Mohou vycházet z embryonálních kmenových buněk přímou diferenciací, z buněk hladkého svalstva nebo z určitých buněk pojivové tkáně v kapilárních stěnách (pericytech). Nejčastěji však pocházejí z dosud plně diferencovaných fibroblastů v přítomnosti specifických růstových faktorů a signálních buněk v tkáni.

Anatomie a struktura

Buňky myofibroblastů jsou rozděleny do dvou částí podle jejich funkční struktury. Část pojivové tkáně obsahuje velké množství drsného endoplazmatického retikula, kde může být produkováno velké množství kolagenu typu III. Jedná se o předběžnou fázi kolagenu typu I, který je zodpovědný za vytváření a regulaci struktury vláken v intaktní pojivové tkáni.

Velký Golgiho aparát tvoří membrány, které jsou nezbytné pro konstrukci kanálového systému, jehož prostřednictvím jsou kolagenové komponenty transportovány na místo svého působení.

Druhá část buněk myofibroblastů má komplex aktin-myosin, který odpovídá komplexu v buňkách hladkého svalstva. Actin a myosin jsou proteinové řetězce, které jsou vzájemně propojeny takovým způsobem, že se mohou stahovat (stahovat) prostřednictvím přiměřeného stimulu a se spotřebou energie. Na rozdíl od kosterních svalů nejsou buňky hladkého svalstva pruhované a nemohou se stahovat tak rychle. Ale jsou schopni dlouhodobě udržovat silné napětí. Zvláštností myofibroblastů je přímé spojení s vlákny fibronektinu v extracelulární matrici.

Tyto proteinové řetězce tvoří můstkový systém, pomocí kterého jsou buňky vzájemně propojeny. Spojením lze kontrakci přenést na celý systém a tím i na větší tkáňové struktury.

Funkce a úkoly

Myofibroblasty se nacházejí v podkožní vrstvě téměř všech sliznic. Tam jsou zodpovědní za udržování napětí a fyziognomii speciálních typů tkání. Tvorba krypt (vrubů) a výčnělků v tenkém střevě je do značné míry určována jejich kontraktilitou.

Udržování napětí a objemu v cévách je také jedním z jejich úkolů, například v testikulárních tubulích a kapilárách. Na rozdíl od velkých arteriálních krevních cév tyto jemné zkumavky neobsahují vrstvu buněk hladkého svalstva. Vzhledem k přítomnosti myofibroblastů však existuje zbytková funkce, pomocí níž lze napětí stěn cév přizpůsobit různým požadavkům. Asi nejdůležitější funkcí myofibroblastů je účast na hojení ran. Tělo se snaží co nejrychleji uzavřít tkáňové defekty způsobené zraněním nebo jinými patologickými procesy.

Myofibroblasty v tom hrají důležitou roli. Imunitní obrana hraje klíčovou roli v případě poškození tkáně. Mimo jiné se do poškozené oblasti posílá rostoucí počet makrofágů (vychytávacích buněk), aby absorbovaly a fagocytovaly odumřelou tkáň. Vzhled těchto buněk představuje počáteční stimul pro přeměnu fibroblastů na myofibroblasty, které produkují velká množství kolagenových vláken, která jsou položena jako síť přes defektní oblast a tvoří dočasné uzavření rány. Současně jsou prostřednictvím fibronektinových nití spojeny navzájem a s okraji rány.

Kontrakce všech myofibroblastů způsobuje jejich vzájemné přitahování, což je důležitý proces pro urychlení uzavření rány. Tato síťová struktura bude znovu vytvořena v dalších krocích. Kolagen typu III se stává typem I, vlákna se vyrovnávají ve směru tahu. Myofibroblasty se stávají neaktivní a zastavují jejich napěťovou aktivitu.

Nemoci

Schopnost myofibroblastů působit je v zásadě ústavní a s přibývajícím věkem klesá. Slabiny pojivové tkáně jsou do značné míry určovány těmito specifikacemi a vývojem. Pravidelná fyzická aktivita nemůže tento proces úplně zastavit nebo zvrátit, ale může mít pozitivní dlouhodobý účinek.

Výskyt myofibroblastů závisí na mediátorech, které nastavují jejich diferenciaci v pohybu. Pokud tyto chybí nebo pouze v malém počtu, není převeden dostatek buněk. Nemohou plnit funkce, které normálně přebírají nebo nedostatečně. Zejména slabiny imunitního systému mohou mít takové důsledky, ale také genetické defekty, které ovlivňují růstové faktory, které jsou důležité pro diferenciaci.

Zvýšená aktivita myofibroblastů může být zase zapojena do patologických procesů zvaných fibróza. To jsou nemoci, u kterých je posílena vazivová tkáňová struktura orgánů. Většinou jsou způsobeny požitím toxinů po dlouhou dobu nebo autoimunitními chorobami. Výsledkem je, že v průběhu procesu nemoci je elasticita pojivové tkáně významně snížena a funkčnost postižených orgánů je výrazně narušena. Typickými příklady nemocí způsobených toxiny jsou plicní fibróza v důsledku zvýšené expozice uhelnému prachu, azbestu nebo moučnému prachu.

Sklerodermie je autoimunitní onemocnění, při kterém dochází k přeměně pojivové tkáně na kůži a fascii. Významné snížení plicní funkce v důsledku postižení plicní fascie je často důvodem omezené délky života.