Membránová propustnost

Membránová propustnost charakterizuje propustnost molekul buněčnou membránou. Všechny buňky jsou odděleny od mezibuněčného prostoru biomembrány a současně obsahují buněčné organely, které jsou zase obklopeny membránami. Pro hladký průběh biochemických reakcí je nezbytná propustnost membrán.

Jaká je propustnost membrány?

Membránová propustnost je definována jako propustnost biomembrány pro kapaliny a rozpuštěné látky. Buněčné membrány však nejsou propustné pro všechny látky. Proto jsou také známé jako semipermeabilní membrány (semi-propustné membrány).

Biomembrány se skládají ze dvou fosfolipidových vrstev, které jsou propustné pro plyny, jako je kyslík nebo oxid uhličitý, stejně jako nepolární látky rozpustné v tucích. Tyto látky mohou procházet membránami normální difúzí. Polární a hydrofilní molekuly nejsou povoleny. Mohou být transportovány přes membránu pouze pasivním nebo aktivním transportním procesem.

Membrány chrání vnitřní buněčný prostor a prostor uvnitř buněčných organel. Zajišťují udržování zvláštních chemických a fyzikálních podmínek pro důležité biochemické reakce bez vnějšího rušení.

Propustnost membrán zajišťuje selektivní transport životně důležitých látek z extracelulárního prostoru do buňky a odstraňování metabolických produktů z buňky. Totéž platí pro jednotlivé buněčné organely.

Funkce a úkol

Membrány jsou naprosto nezbytné pro nerušený proces životně důležitých biochemických reakcí v buňkách a buněčných organelách. Membránová propustnost je stejně důležitá, aby byla schopna dodávat buňkám důležité živiny, jako jsou proteiny, uhlohydráty nebo tuky. Minerály, vitamíny a další účinné látky musí také být schopny procházet membránou. Současně vznikají metabolické produkty, které musí být z buňky odstraněny.

Membrány jsou však propustné pouze pro lipofilní molekuly a malé molekuly plynu, jako je kyslík nebo oxid uhličitý. Polární, hydrofilní nebo velké molekuly mohou být transportovány membránou pouze pomocí transportních procesů. Existují pasivní a aktivní možnosti membránového transportu.

Pasivní doprava funguje bez dodávky energie ve směru gradientu potenciálu nebo koncentrace. Menší lipofilní molekuly nebo molekuly plynu podléhají normální difúzi. Normální difúze u větších molekul již není možná. Určité transportní proteiny nebo kanálové proteiny zde mohou usnadnit transport. Transportní proteiny překlenují membránu jako tunel. Menší polární molekuly mohou procházet tímto tunelem působením polárních aminokyselin. To také umožňuje transport malých nabitých iontů tunelem.

Další možnost pasivního transportu je výsledkem působení proteinů nosiče, které se specializují na určité molekuly. Když molekula zakotví, změní svou konformaci a transportuje ji membránou.

V případě aktivního membránového transportu je nutná dodávka energie. Odpovídající molekula je transportována proti koncentračnímu nebo elektrickému gradientu. Procesy, které dodávají energii, jsou důsledkem hydrolýzy ATP, nárůstu nábojového gradientu ve formě elektrického pole nebo zvýšení entropie vytvořením koncentračního gradientu.

Endocytóza nebo exocytóza je k dispozici pro látky, které nemohou proniknout membránou vůbec. Při endocytóze invaze biomembrány přijme kapku kapaliny a transportuje ji do buňky. Tím se vytvoří tzv. Endozom, který transportuje důležité látky do cytoplazmy. Během exocytózy jsou odpadní produkty v cytoplazmě prováděny membránou potaženými transportními vesikuly.

Nemoci a nemoci

Poruchy permeability membrány mohou vést k různým chorobným stavům. Změny ovlivňují propustnost různých iontů. Poruchy permeability membrány jsou často důsledkem kardiovaskulárních onemocnění. To může ovlivnit rovnováhu elektrolytů v těle.

Mnoho dědičných příčin však také způsobuje poruchy membránové permeability. Do struktury membrány jsou zapojeny různé proteiny a jsou odpovědné za správnou funkci lipidové dvojvrstvy. Genetické změny v určitých proteinech jsou mimo jiné odpovědné za změny v propustnosti membrány.

Jedním příkladem je nemoc Myotonia congenita Thomsen. Toto onemocnění je genetická porucha funkce svalů. Gen, který kóduje chloridové kanály membrán svalových vláken, je zmutován. Propustnost chloridových iontů je snížena. To vede k snadnější depolarizaci svalových vláken než u zdravých lidí. Tendence ke svalové kontrakci se zvyšuje, což je pociťováno jako ztuhlost. Uzavřenou pěst lze například otevřít pouze s určitým zpožděním. I oči lze otevřít až po 30 sekundách po zavření, což se nazývá lag.

Existují také autoimunitní choroby, které se specificky zaměřují na biomembrány. V této souvislosti je znám tzv. Antifosfolipidový syndrom (APS). Při tomto onemocnění je imunitní systém těla namířen proti proteinům, které jsou vázány na fosfolipidy membrány. Výsledkem je zvýšená srážlivost krve. Pravděpodobnost srdečních záchvatů, mrtvice a plicní embolie se zvyšuje.

Poruchy permeability membrány lze nalézt také u tzv. Mitochondriálních chorob. V mitochondriích se energie získává spalováním uhlohydrátů, tuků a bílkovin. Mitochondrie jsou buněčné organely, které jsou také obklopeny membránou. V těchto energetických elektrárnách se do velké míry generují volné radikály. Pokud nejsou zachyceny, dojde k poškození membrán. To vážně omezuje funkci mitochondrií. Příčiny snížené účinnosti radikálních vychytávačů jsou však různé.