Akční potenciál

Tak jako Akční potenciál jedná se o krátkodobou změnu membránového potenciálu. Akční potenciály obvykle vznikají na axonovém kopci nervové buňky a jsou předpokladem pro přenos stimulu.

Jaký je akční potenciál?

Akční potenciál je spontánní obrácení náboje v nervových buňkách. Akční potenciál vyvstává na axonovém kopci. Axon hill je původem předávacích procesů nervové buňky. Akční potenciál pak migruje podél axonu, tj. Nervového procesu.

Potenciál může trvat kdekoli od milisekundy do několika minut. Každý akční potenciál je stejně výrazný svou intenzitou. Nejsou tedy ani slabé, ani silné akční potenciály. Jde spíše o reakce typu „vše nebo nic“, to znamená, že buď je stimul dostatečně silný, aby mohl zcela spustit akční potenciál, nebo se akční potenciál vůbec nespustil. Každý akční potenciál běží v několika fázích.

Funkce a úkol

Před akčním potenciálem je buňka v klidovém stavu. Sodné kanály jsou z velké části uzavřené, draselné kanály jsou částečně otevřené. Pohybem draselných iontů si buňka udržuje v této fázi tzv. Klidový membránový potenciál. To je kolem -70 mV. Pokud byste tedy měli měřit napětí uvnitř axonu, měli byste záporný potenciál -70 mV. To lze vysledovat zpět k nerovnováze náboje iontů mezi prostorem mimo buňku a buněčnou tekutinou.

Receptivní přívěsky nervových buněk, dendritů, sbírají podněty a přenášejí je přes buněčné tělo do axonového mohylu. Klidový membránový potenciál se mění s každým příchozím stimulem. Aby však byl spuštěn akční potenciál, musí být na kopci axonu překročena prahová hodnota. Této prahové hodnoty je dosaženo pouze tehdy, když se membránový potenciál zvýší o 20 mV na -50 mV. Pokud například membránový potenciál stoupne pouze na -55 mV, nic se nestane kvůli reakci typu „vše nebo nic“.

Pokud je prahová hodnota překročena, sodíkové kanály buňky se otevřou. Pozitivně nabité sodné ionty proudí dovnitř, klidový potenciál stále roste. Draselné kanály se uzavírají. Výsledkem je obrácení polarizace. Prostor uvnitř axonu je nyní kladně nabitý na krátkou dobu. Tato fáze se také nazývá překmit.

Sodné kanály se opět uzavírají, než se dosáhne maximálního membránového potenciálu. K tomu se draslíkové kanály otevřou a draselné ionty vytékají z buňky. Probíhá repolarizace, což znamená, že membránový potenciál se opět přibližuje k klidovému potenciálu. K tzv. Hyperpolarizaci dochází dokonce na krátkou dobu. Membránový potenciál klesne pod -70 mV. Toto období přibližně dvou milisekund se také nazývá refrakterní období. V refrakterním období není možné aktivovat akční potenciál. To má zabránit nadměrné vzrušivosti buňky.

Po regulaci čerpadlem sodíku a draslíku je napětí opět na -70 mV a axon může být znovu vyvolán podnětem. Akční potenciál se nyní přenáší z jedné části axonu na další. Protože předchozí sekce je stále v refrakterní periodě, může být podnět přenášen pouze v jednom směru.

Tento nepřetržitý přenos podnětů je však poměrně pomalý. Přenos slaných podnětů je rychlejší. Axony jsou obklopeny tzv. Myelinovým pláštěm. Funguje to jako druh izolační pásky. Mezi tím je plášť myelinu opakovaně přerušen. Tyto zlomy jsou známé jako vázací prsteny. Při přenosu slaných podnětů akční potenciály nyní kvazi skočí z jednoho kruhu na druhý. Tím se výrazně zvyšuje rychlost předávání.

Akční potenciál je základem pro předávání informací o stimulu. Všechny funkce těla jsou založeny na tomto přenosu.

Zde najdete své léky

Nemoci a nemoci

Pokud jsou myelinové pláště nervových buněk napadeny a zničeny, dochází k vážným poruchám v přenosu podnětů. Se ztrátou myelinového pláště se při přepravě ztratí náboj. To znamená, že je třeba další náboj, aby se excitoval axon při příštím přerušení myelinového pouzdra. Pokud je vrstva myelinu mírně poškozena, dochází k akčnímu potenciálu se zpožděním. Pokud dojde k vážnému poškození, může být přenos excitace zcela přerušen, protože již nelze aktivovat žádný akční potenciál.

Myelinové pochvy mohou být ovlivněny genetickými defekty, jako je Krabbeho choroba nebo Charcot-Marie-Toothova choroba. Nejznámějším demyelinizačním onemocněním je pravděpodobně roztroušená skleróza. Zde jsou myelinové pláště napadány a ničeny vlastními obrannými buňkami těla. V závislosti na tom, které nervy jsou ovlivněny, mohou nastat poruchy zraku, celková slabost, spasticita, ochrnutí, citlivost nebo poruchy jazyka.

Paramyotonia congenita je poměrně vzácné onemocnění. V průměru je postižena pouze jedna osoba z 250 000. Podmínkou je porucha sodíkového kanálu. To umožňuje sodíkovým iontům proniknout do buňky dokonce ve fázích, ve kterých by měl být sodíkový kanál skutečně uzavřen, a tak vyvolat akční potenciál, i když ve skutečnosti neexistuje žádný stimul. Výsledkem může být trvalé nervové napětí. To je vyjádřeno zvýšeným svalovým napětím (myotonie). Po dobrovolném pohybu se svaly po zpoždění výrazně uvolní.

Opačná trasa je také myslitelná u Paramyotonia congenita. Je možné, že sodíkový kanál neumožňuje sodné ionty do buňky, i když je vzrušený. Akční potenciál lze vyvolat pouze se zpožděním nebo vůbec, navzdory příchozímu podnětu. Na podnět neexistuje žádná reakce. Výsledkem jsou poruchy citlivosti, svalová slabost nebo ochrnutí. Výskyt příznaků je obzvláště podporován nízkými teplotami, a proto by postižené osoby neměly ochlazovat svaly.