Adenosin monofosfát

Adenosin monofosfát je nukleotid, který může představovat část energetického nosiče adenosintrifosfátu (ATP). Jako cyklický adenosin monofosfát funguje také jako druhý posel. Vzniká mimo jiné při poruše ATP, která uvolňuje energii.

Co je to adenosin monofosfát?

Adenosin monofosfát (C10H14N5O7P) je nukleotid a patří k purinovým ribotidům. Purin je stavební materiál v lidském těle, který se také nachází ve všech ostatních živých věcech. Molekula tvoří dvojitý kruh a nikdy se neobjevuje samostatně: Purin je vždy spojen s jinými molekulami a tvoří větší jednotky.

Purin je jedním ze stavebních kamenů adeninu. Tato báze se také nachází v kyselině deoxyribonukleové (DNA) a kóduje geneticky uložené informace. Kromě purinu patří guanin k purinovým základům. Adenin v adenosin monofosfátu je spojen se dvěma dalšími stavebními bloky: ribózou a kyselinou fosforečnou. Ribóza je cukr s molekulovým vzorcem C5H10O5. Biologie také nazývá molekulu pentosu, protože se skládá z pětičlenného kruhu. V adenosin monofosfátu se kyselina fosforečná váže na pátý atom uhlíku ribózy. Jiné názvy adenosin monofosfátu jsou adenylát a kyselina adenylová.

Funkce, efekt a úkoly

Cyklický adenosin monofosfát (cAMP) podporuje přenos hormonálních signálů. Například steroidní hormon se váže na receptor, který je umístěn na vnější straně buněčné membrány. V jistém smyslu je receptor prvním příjemcem buňky. Hormon a receptor spolu zapadají jako klíč a zámek, a tak v buňce vyvolávají biochemickou reakci.

V tomto případě je hormon prvním messengerem, který aktivuje enzym adenylátcyklázu. Tento biokatalyzátor nyní štěpí ATP v buňce a vytváří cAMP. Poté cAMP opět aktivuje další enzym, který v závislosti na typu buňky vyvolává buněčnou odpověď - například produkci nového hormonu. Adenosin monofosfát má funkci vaší druhé signální látky nebo druhého posla.

Počet molekul však nezůstává stejný krok za krokem: Počet molekul se zvyšuje přibližně desetkrát na jeden reakční krok, což zvyšuje odezvu buňky. To je také důvod, proč jsou hormony ve velmi nízkých koncentracích dostatečné k vyvolání silné reakce. Na konci reakce zůstává zbývající pouze cAMP adenosin monofosfát, který se mohou do cyklu vrátit i další enzymy.

Když enzym štěpí AMP z adenosintrifosfátu (ATP), vytváří se energie. Lidské tělo tuto energii různě využívá. ATP je nejdůležitějším nositelem energie v živých bytostech a zajišťuje, že biochemické procesy mohou probíhat na mikroúrovni i při pohybu svalů.

Adenosin monofosfát je také jedním ze stavebních bloků kyseliny ribonukleové (RNA). V jádru lidských buněk jsou genetické informace uloženy ve formě DNA. Aby s ní buňka mohla pracovat, kopíruje DNA a vytváří RNA. DNA a RNA obsahují stejné informace ve stejné sekci, liší se však strukturou jejich molekul.

Vzdělávání, výskyt, vlastnosti a optimální hodnoty

Adenosin monofosfát může vznikat z adenosin trifosfátu (ATP). Enzym adenylátcykláza štěpí ATP a uvolňuje energii v procesu. Kyselina fosforečná látek hraje zvláště důležitou roli. Fosfoanhydritové vazby spojují jednotlivé molekuly k sobě. Štěpení může mít několik možných výsledků: buď enzymy štěpí ATP na adenosin difosfát (ADP) a orthofosfát nebo na AMP a pyrofosfát. Protože energetický metabolismus je v podstatě jako cyklus, enzymy mohou také kombinovat jednotlivé stavební bloky zpět do ATP.

Mitochondrie jsou zodpovědné za syntézu ATP. Mitochondrie jsou buněčné organely, které fungují jako elektrárny buněk. Jsou odděleny od zbytku buňky vlastní membránou. Mitochondrie jsou zděděny od matky (matky). Adenosin monofosfát se vyskytuje ve všech buňkách, a proto se nachází všude v lidském těle.

Nemoci a poruchy

S adenosin monofosfátem může nastat řada problémů. Například může být narušena syntéza ATP v mitochondriích. Medicína také nazývá takové dysfunkční mitochondriální onemocnění. Může mít řadu příčin, včetně stresu, špatné stravy, otravy, poškození volnými radikály, chronického zánětu, infekce a střevních onemocnění.

Genetické defekty jsou často zodpovědné za vývoj syndromu. Mutace mění genetický kód a vedou k různým poruchám energetického metabolismu nebo ve struktuře molekul. Tyto mutace nejsou nutně nalezeny v DNA buněčného jádra; Mitochondrie mají své vlastní genetické složení, které existuje nezávisle na DNA buněčného jádra.

V mitochondriopatii produkují mitochondrie ATP pomaleji; buňky tedy mají méně energie. Namísto vytváření kompletního ATP syntetizují mitochondrie více ADP, než je obvyklé. Buňky mohou také použít ADP pro výrobu energie, ale ADP emituje méně energie než ATP. Při mitochondriálním onemocnění může tělo používat glukózu jako dodavatel energie; po jejich rozpadu se vytvoří kyselina mléčná. Mitochondriální choroba není nemoc sama o sobě, ale je to syndrom, který může být součástí nemoci.

Medicína shrnuje různé projevy mitochondriálních poruch pod názvem. Může se vyskytnout například v souvislosti se syndromem MELAS. Jedná se o neurologické onemocnění, které se vyznačuje záchvaty, poškozením mozku a zvýšenou tvorbou kyseliny mléčné. Kromě toho je mitochondriální onemocnění také spojeno s různými formami demence.